Laut DSGVO müssen wir Sie über die Verwendung von Cookies auf dieser Webseite informieren. Drücken Sie OK, stimmen Sie der Verwendung von Cookies durch den Besuch dieser Webseite zu. Weitere Informatione
OK

Die dekompensierte Herzinsuffizienz gilt als Kontraindikation für Kompressionstherapie und Manuelle Lymphdrainage. Da die Verordnung der genannten Heil- und Hilfsmittel in der Regel durch Gefäßmediziner, Dermatologen und Hausärzte erfolgt, weniger jedoch durch Kardiologen, soll der Zusammenhang zwischen Kompression und Herzinsuffizienz untersucht und der Stellenwert der Herzinsuffizienz definiert werden. Entsprechend der Leitlinie der European Society of Cardiology ist eine Herzinsuffizienz gekennzeichnet durch Luftnot, periphere Ödeme, Palpitationen und Leistungsverlust. Ursächliche Grunderkrankungen sind KHK, Hypertonie, Herzklappenvitien und postentzündliche Veränderungen. Als dekompensierte Herzinsuffizienz sind die Krankheitsstadien NYHA III und IV anzusehen, die durch das Auftreten der o.g. Symptome bei bereits geringer körperlicher Belastung bzw. in Ruhe gekennzeichnet sind. Die Gegenanzeige für Kompressionstherapie bei dekompensierter Herzinsuffizienz ergibt sich aus der Überlegung, dass das Blutvolumen der Extremitäten herzwärts verlagert wird und eine Überlastung im kleinen Kreislauf mit Ausprägung eines Lungenödems bewirken kann. Szintigraphische und airplethysmographische Untersuchungen belegen eine Umverteilung regionaler Blutvolumina unter medizinischen Kompressionsstrümpfen (MKS), welche vom herzgesunden Patienten kompensiert wird. Im Falle einer strukturellen Herzerkrankung ist ein verändertes Verhalten des Myokards und der Regulationsvorgänge belegt. Eine erhöhte Volumenbelastung im rechten Vorhof bewirkt einen lokalen Druckanstieg, verbunden mit nachweislich vermehrter Expression natriuretischer Peptide. Untersuchungen belegen jedoch, dass der Anstieg passager ist und nicht zwingend von klinisch relevanten hämodynamischen Veränderungen begleitet wird. So stellen MKS bei der Herzinsuffizienz in den Stadien NYHA I und II keine Gefährdung dar. Invasive Messungen an Patienten der Stadien NYHA III und IV belegen ebenfalls, dass hämodynamische Veränderungen durch Kompression nach wenigen Minuten kompensiert werden und in der Regel nur eine geringe klinische Beeinträchtigung zur Folge haben. Dennoch hat eine entstauende Therapie von Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz wegen der prognostischen Bedeutung grundsätzlich unter engmaschiger klinischer Kontrolle zu erfolgen.

Reference:

Phlebologie 2018; 47: 115–119; https://doi.org/10.12687/phleb2420-3-2018

Link:

https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/pdf/10.12687/phleb2420-3-2018.pdf?articleLanguage=de